تنبلی چشم نوعی اختلال چشمی است که در کودکان در حال رشد اتفاق می افتد. دراین حالت اختلاف کیفیت تصاویر بین دو چشم راست و چپ قابل ملاحظه می باشد به گونه ای که تصویری که توسط یک چشم ایجاد می شود. تارتر و نادرست تر از چشم دیگر است. لذا از آنجایی پیامهای عصبی که از چشم مبتلا به مغزمی روند ضعیفتر است، مغز ترجیح می دهد که اطلاعات خود را از چشم قوی تر دریافت کند و اگر این اختلالات درمان نشود مغز بطور کامل تنها پیامها را از چشم سالم دریافت کرده و چشم تنبل کنار گذاشته می شود . به عبارت دیگر چشم ضعیف دیگر قادر به دیدن صحیح تصاویر نخواهد بود.
انتخاب پیامهای مغزی از چشم ها توسط مغز فرآیندی است که در همان ابدای تکامل مغر در دوران کودکی ایجاد می شود. این زمان بحرانی از زمان تولد بوده و گاهی تا سن 6 الی 9 سالگی نیز ادامه می یابد. اگر در طی این دوران تنبلی چشم تشخیص داده نشده و درمان نشود، مغز چشم مبتلا را کنار می گذارد و منجر به از دست دادن توان چشم در طول حیات خواهد شد.
تنبلی چشم علل مختلف دارند که شامل :
1- 1- استرابیسموس ( لوچی چشم ) : کودکان مبتلا به این اختلال در زمان استفاده از هر دو چشم در یک زمان جهت دیدن یک شئ دچار دو بینی می شوند. برای جلوگیری از بروز دو بینی کودک یاد می گیرد که برای دیدن اشیاء از یک چشم استفاده کند.
2- اختلالات مربوط به دوربینی یا نزدیک بینی شدید: اگر کودکی دچار دور بینی یا نزدیک بینی شدید باشد ممکن است این اختلالات هر دو چشم را به یک اندازه مبتلا نکرده باشد. به عنوان مثال ممکن است یک چشم بطور کامل و طبیعی عمل کند در حالیکه تصاویر حاصل از چشم دیگر تار باشد. در این حالت مغز به تدریج یاد می گیرد که تصاویر حاصله از چشم معیوب را نادیده بگیرد.
3- اختلالات ساختاری : گاهی اوقات وجود اختلالات ساختاری نظیر آب مروارید مادرزادی، وجود لکه برروی قرنیه و یا افتادگی مادرزادی پلکها منجر به ایجاد اختلال در بینایی کودک شود.
علائم
معمولاً تنبلی چشم منجر به بروز علامتی نمی شود . گاهی اوقات والدین بخاطر مشاهده بعضی علائم نظیر نیمه باز کردن پلکها و چپ کردن چشم ها یا دادن وضعیتهای خاص به سر جهت دیدن اشیاء، متوجه وجود اشکال در بینایی کودک خود خواهند شد. در بسیاری از موارد نیز مشکل از طریق انجام معاینات خاص تشخیص داده می شود.
دوربینی حالتی است که در آن فرد اشیاء دور را به وضوح می بیند اما اشیاء نزدیک را ناواضح مشاهده می کند. اگر فردی دچار دوربینی باشد ممکن است قطر قدامی خلفی چشم وی از حد طبیعی کوچکتر باشد .
معمولاً دور بینی از زمان تولد وجود داشته و گاهی جنبه ارثی دارد. بسیاری از افراد ممکن است متوجه وجود این شکل در خود نباشند، زیرا عدسی چشم تا حدی از خود انعطاف پذیری نشان می دهد تا این حالت را جبران سازد. بنابراین بسیاری از افراد مبتلا به دوربینی ممکن است نیازی به عینک یا لنز نداشته باشند،اما همچنان که سن افزایش می یابد، عدسی قابلیت تغییر پذیری خود را از دست می دهد و دیگر قادر به ایجاد سازگاری مطلوب جهت جبران اختلال نخواهد بود.
از طریق انجام معاینات چشمی می توان به وجود دوربینی پی برد. این اختلال به راحتی با استفاده از عینک، لنزهای تماسی یا جراحی قابل اصلاح است.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.578;.
علائم نشانه ها
علائم و نشانه ها شامل تاری اشیاء نزدیک، نیمه باز کردن چشم و فشار بر چشمها جهت دیدن اشیاء نزدیک، فشارهای چشمی که خود سبب بروز درد، سوزش یا گاهی سردرد می شود و ایجاد اختلال و ناراحتی چشمی در حین انجام کارهای نزدیک نظیر کتاب خواند، نقاشی یا نوشتن می باشد.
علل
هر چشم دارای دو بخش است که سبب متمرکز شدن پرتوهای نوری منعکس شده از شیء می شود. این دو بخش شامل قرنیه ( پرده شفاف مقابل کره چشم ) و عدسی ( ساختاری شفاف در داخل چشم ) می باشد. در یک چشم سالم هر کدام از این قسمتها بخشی از پرتوهای نوری حاصل از اشیاء را متمرکز می سازند به گونه ای که نهایتاً تصویر روشنی بر روی قسمت خلفی چشم یعنی شبکیه می افتد. در مواردیکه انحنای قرنیه یا عدسی از حالت طبیعی خارج باشد، تصاویر بر روی شبکیه نمی افتند و تصویر اشیاء تار می شود. این حالت را اصطلاحاً عیب انکساری چشم می گویند و زمانی ایجاد می شود که انحنانی قرنیه و یا اندازه چشم از حد طبیعی کمتر باشد. در نتیجه تصویر اشیاء در پشت چشم می افتد.
در چه زمانی باید به پزشک مراجعه نمود؟
اگر شدت دوربینی به اندازه ای باشد که در انجام کارهای روزمره بطور مطلوب اختلال ایجاد کند یا کیفیت تصاویر حاصله به نحو مطلوبی نباشد، باید به پزشک مراجعه کرد.
کار غده هیپوفیز چیست؟
هیپوفیز، یکی از غدههای موجود در بدن ما است که شبیه یک فندق می باشد، اما همین غده کوچک فندقی، کارهای مهم و حیاتی زیادی را در بدن ما مدیریت میکند.
هیپوفیز در کجا قرار دارد؟
هیپوفیز غده کوچکی است در زیر مغز و درون حفره استخوان شب پره که 0/5تا 1/5 گرم وزن دارد. از نظر جنینی دارای منشا دو گانه عصبی و سلولهای پوششی است.
این غده شامل دو قسمت است: بخش قدامی و بخش خلفی.
بخش قدامی
این بخش ساختمان غده ای دارد.
بخش خلفی (پسین)
بخش پسین هیپوفیز، ساختمان غدهای ندارد، بلکه بخشی از دستگاه عصبی است و از اجتماع یکسری آکسون تشکیل شده است. اجسام سلولی این آکسونها در هیپوتالاموس مغز قرار دارند.
دو هورمون هیپوفیز پسین عبارتند از:
- هورمون آنتی دیورتیک (به معنای ضد ادرار یا کمکننده ادرار که موجب افزایش تراوایی نفرونهای کلیه نسبت به آب و افزایش بازجذب آب میشود)
- هورمون اکسی توسین (به معنای تسهیل کننده زایمان به وسیله تحریک انقباض ماهیچههای رحم و تحریک ترشح شیر از غدههای شیری)
این هورمون ها در جسم سلولی نورونهای هیپوتالاموس ساخته میشوند و سپس از راه آکسونها به هیپوفیز پسین میآیند و از آنجا به خون میریزند. پس در عمل، هیپوفیز پسین وظیفهاش ذخیرهسازی و ترشح این هورمونها است و ساختن آنها در نورونهای (سلول های عصبی) هیپوتالاموس صورت میگیرد.
آیا هورمون رشد میتواند مستقیما موجب رشد اسکلت و غضروف شود؟
در جواب باید بگوییم خیر. دانشمندان در سال 1957 آزمایشی انجام دادند. در کشت سلولهای غضروفی در خارج بدن، پس از تزریق هورمون رشد، سلولهای غضروفی در پاسخ به هورمون رشد، رشد نکردند. پس چرا این هورمون در داخل بدن باعث رشد میشود و در خارج بدن، اثر ندارد؟
دانشمندان اینطور فرض کردند که هورمون رشد باعث تولید ماده دیگری میشود و آن ماده است که باعث رشد استخوانها و غضروف میشود. تحت تاثیر هورمون رشد، یک فاکتور شبه انسولین به نام سوماتومدین C در سلولهای کبدی ساخته میشود که نقش اصلی را در رشد اسکلت بدن بازی میکند.
هیپوفیز و سوخت و سازهای 4 گانه
سوخت و ساز پروتئینها
هورمون رشد، سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد میکند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده ساخت پروتئینهاست. این اثر هورمون رشد شبیه انسولین است.
سوخت و ساز کربوهیدراتها (قندها)
در متابولیسم کربوهیدراتها، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش قند خون پس از تزریق هورمون رشد، نتیجه دو نوع اثر است: یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی قند درکبد. هورمون رشد در کبد، با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش میدهد. در واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز میکند و به نظر میآید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری مینماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تریگلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری میکند. تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروزبیماری دیابت منجر شود.
سوخت و ساز چربیها
تجویز هورمون رشد در ظرف مدت 30 تا 60 دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد میگردد.
سوخت و ساز مواد معدنی
هورمون رشد باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم، منزیم و فسفات در بدن میگردد و این عمل آن احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارد.
هورمونهای 7 گانه هیپوفیز:
هورمون رشد:
این هورمون توسط سوماتوتروفها ترشح میشود. هورمون رشد باعث افزایش متابولیسم سلولهای بدن و رشد طولی و قطری استخوانها و باعث افزایش قد میشود.
هورمون محرک تیرویید:
موجب فعالیت غده تیرویید میشود.
هورمون پرولاکتین:
این هورمون سبب رشد پستانها طی بارداری و ترشح شیر پس از زایمان میشود. این هورمون روی سلولهای غدد شیری اثر میگذارد و سبب ساخته شدن شیر و ترشح آن به درون کیسههای شیری میشود. با تولد نوزاد، بلافاصله ترشح لاکتوژن در خون افزایش مییابد و شیرسازی آغاز میشود.
خروج شیر از پستان مادر یکی دو روز بعد از تولد بچه شروع میشود و این تاخیر در اثر افزایش تدریجی لاکتوژن در خون و زمان لازم برای تاثیر آن بر سلولهای شیرساز پستان است. ترشح لاکتوژن تا زمانی که طفل از پستان شیر بخورد ادامه خواهد داشت.
کورتیکوتروپین:
این هورمون باعث افزایش ترشح هورمونهای مترشحه از قشر غدد فوق کلیوی میشود.
هورمون محرک جنسی:
FSH و LH که هر دو هورمونهای محرک جنسی محسوب میشوند.
هورمون اکسیتوسین:
باعث انقباض عضلات رحم و مجاری شیری پستانها میشود.
هورمون ضدادراری:
موجب جذب آب و املاح از لولههای جمعکننده ادرار در کلیهها میشود.
اختلالات شایع هیپوفیز
کاهش شدید و یا افزایش شدید هورمون رشد سبب رشد غیر عادی میشود.
کاهش شدید مقدار هورمون رشد در کودکی (قبل از بلوغ) سبب کوتاه قدی شدید یا “نانیسم” میشود. افراد مبتلا به نانیسم دارای هوش طبیعی هستند. اگر قبل از آنکه رشد استخوانهای دراز پایان یابد به این نقص پی ببریم، میتوانیم آن را با تزریق هورمون رشد درمان کنیم.
افزایش ترشح هورمون رشد در سنین رشد (قبل از بلوغ) باعث رشد بیش از حد میشود که “ژیگانتیسم” یا “غول آسایی” نامیده میشود.
اگر افزایش غیرعادی این هورمون در دوارن بلوغ یا بعد از آن اتفاق افتد، شخص مبتلا بلند قدتر نمیشود، اما قطر استخوانهای دست، پا و صورت افزایش مییابد. اولین نشانه این بیماری نیاز به کفش بزرگتر و تنگ شدن انگشتر در دست است. این عارضه را “آکرومگالی” مینامند.
دکتر هومن خلیقی هفته نامه سلامت
هموفیلی یک اختلال خونریزی دهنده ارثی است. فرد مبتلا به هموفیلی به علت سطح پائین یا عدم وجود پروتئین هایی به نام فاکتورهای انعقادی قادر به متوقف کردن روند خونریزی نمی باشد. فرآیند انعقاد خون به جلوگیری از خونریزی بیش از حد کمک می نماید. انواع مختلفی از هموفیلی وجود دارد اما شایعترین و شناخته شده ترین آنها عبارتند از :
هموفیلی A – کمبود فاکتور 8 , هموفیلی B – کمبود فاکتور 9
در آمریکا 000/20 فرد مبتلا به هموفیلی وجود دارند و سالانه نزدیک به 400 نوزاد با این بیماری متولد می شوند.
علت هموفیلی چیست؟
هموفیلیA و B ، بیماری های ارثی هستند که از طریق ژن موجود برروی کروموزوم X منتقل می شوند. زن ها دارای دو کروکوزوم X هستند در حالیکه مردها دارای یک کرموزوم X و یک کروموزوم y می باشند. یک خانم حامل هموفیلی، ژن هموفیلی را برروی یکی از کروموزوم هایX خود دارا می باشد و به احتمال 50 درصد این ژن معیوب را به فرزندان پسر خود منتقل می کند.
مردهایی که ژن معیوب را به ارث می برند، مبتلا به هموفیلی می شوند. مردان مبتلا به هموفیلی ژن را به فرزندان پسر خود منتقل نمی نمایند ولی آنها ژن را به دختران خود منتقل می کنند.
خانم هایی که ژن معیوب را به ارث می برند، حامل هموفیلی می شوند و به احتمال 50 درصد این ژن را به فرزندانشان منتقل می کنند. اگر چه خانم هایی که ژن را به ارث می برند اغلب دارای مشکل فعال با هموفیلی نیستند اما برخی اختلالات مرتبط با خونریزی نظیر خونریزی بیش از حد ماهیانه، خونریزی بینی مکرر و شدید و خونریزی بعد از اعمال جراحی و دندانپزشکی در این افراد رخ می دهد.
در حدود 3/1از بیماران هموفیلی هیچ شرح فامیلی از بیماری ندارند. این موارد در نتیجه ایجاد خودبخودی ژن معیوب در زنان می باشد.
علائم هموفیلی چیست؟شایعترین علامت هموفیلی خونریزی غیرقابل کنترل و بیش از حد به علت کمبود یا عدم وجود فاکتورهای انعقادی در خون می باشد. خونریزی حتی می تواند بدون هیچ گونه آسیبی رخ دهد. خونریزی اغلب در مفاصل و رخ می دهد. موارد زیر از دیگر علائم شایع هموفیلی می باشند. هر چند هر فرد علائم گوناگونی را تجربه می نماید.
علائم آن عبارتند از :
کبودی: کبودی حاصل از صدمات کوچک که می تواند منجر به یک هماتوم ( تجمع خون در زیر پوست که منجر به تورم می گردد.) بزرگ شود.
خونریزی:تمایل به خونریزی از بینی ،دهان و لثه ها، با یک صدمه کوچک نظیر مسواک زدن یا اعمال دندانپزشکی اغلب نشانگر هموفیلی است.
خونریزی درون مفصلی:خونریزی درون مفصلی باعث درد و عدم تحرک می گردد و در صورت عدم درمان کامل طبی منجر به بدشکلی مفصل می شود. مفاصل از مکانهای شایع عوارض ناشی از خونریزی در هموفیلی هستند. این خونریزی مفصلی منجر به التهاب مفصلی دردناک و مزمن، بدشکلی و لنگیدن های مکرر می گردد.خونریزی داخل عضلانی:
خونریزی داخل عضلات منجر به تورم، درد و قرمزی می شود. تورم ناشی از خونریزی در این مناطق از طریق افزایش فشار بر بافت ها و اعصاب ناحیه منجر به صدمات پایدار و بدشکلی می گردد.
خونریزی ناشی از صدمات یا خونریزی مغزی:
خونریزی ناشی از صدمات یا خونریزی خودبخودی مغز شایعترین علت مرگ در کودکان مبتلا به هموفیلی و یکی از شدیدترین عوارض این بیماری است. محل های دیگر خونریزی: وجود خون در ادرار یا مدفوع نیز می تواند علامتی از هموفیلی باشد. علائم هموفیلی می تواند مشابه دیگر اختلالات خونی یا مشکلات طبی باشد .
چگونه هموفیلی تشخیص داده می شود؟علاوه بر شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی پزشک شما ممکن است تعدادی از آزمایش های خونی نظیر سطح فاکتورهای انعقادی، شمارش کامل سلول های خونی، ارزیابی زمان خونریزی و تست DNA را در خواست نماید.
اثرات هموفیلی چیست؟شایعترین علت ناتوانی ناشی از هموفیلی بیماریهای مفصلی مزمن یا آرتروپاتی ها هستند. بیماریهای مفصلی مزمن به علت خونریزی غیرقابل کنترل به درون مفاصل ایجاد می گردند. خونریزی شدید داخلی و خارجی از دیگر مشکلات مربوط به این بیماری می باشد.
درمان هموفیلی:
درمان اختصاصی هموفیلی با توجه به نکات زیر تعیین می شود.
سن ،وضعیت سلامتی عمومی و شرح حال طبی
وسعت بیماری
نوع و شدت هموفیلی
تحمل بیمار نسبت به داروهای اختصاصی و روش های درمانی
توجه به مرحله بیماری
عقیده و ترجیح بیمار
درمان عبارت است از:
تزریق خون
درمان پیشگیری کننده با تزریق فاکتورهای انعقادی
شکل 2-4 : الف) نام دیگر غده پینه آل ، اپی فیز می باشد
شکل 6-4 :الف ) به نمودار سمت چپ توجه کرده و آن را به خاطر بسپارید . ب) محل ترشح هورمون محرک غده فوق کلیه از هیپوفیز پیشین می باشد . ج) سیاهرگ هایی که خون را از هیپو تالاموس جلویی می آورند بر خلاف بقیه جاهای بدن تشکیل شبکه مویرگی در هیپوفیز پیشین می دهند .(در کبد هم تحت عنوان سیاهرگ باب همچنین حالت داریم ) .
شکل 2-5: الف ) اجزاء سازنده باکتری کپسول دار از خارج به داخل عبارتند از : کپسول –دیواره سلولی غشاء پلاسمایی – سیتوپلاسم – کروموزوم حلقوی (DNA حلقوی یا ماده ژنتیک باکتری )
ب) تفارت های باکتری های بدون کپسول و کپسول دار : الف ) نداشتن کپسول در باکتری بدون کپسول !!! ( عجب کشفی ) ب) در DNA باکتری کپسول دار ژن مرتبط با تولید کپسول وجود دارد در حالیکه DNA باکتری بدون کپسول فاقد این ژن است . وقتی که ترانسفورماسیون اتفاق می افتد در واقع نوعی مهندسی ژنتیک اتفاق می افتد و قطعه ای از DNA باکتری کپسول دار کشته شده به وسیله حرارت ( گرما ) که به آن امروزه ژن می گوییم از محیط بیرون وارد DNA باکتری زنده بدون کپسول می شود . و از این به بعد این باکتری هم خود توانایی تولید کپسول را دارد وهم این ویژگی را به نسل های بعد از خود منتقل می کند .شکل 5-5الف ) ریبوزو دئوکسی ریبوز هر دو مونو ساکارید 5 کربنه می باشند که 4 کربن در ساختار حلقه بوده و یکی خارج از حلقه می باشد .ب) کربن های به کار رفته در این دو نوع مونوساکارید هر کدام وظیفه خاصی بر عهده دارند و شماره گذاری آنها در جهت عقربه ساعت می باشد به طوری که اولین کربن در در حلقه بعد ازاکسیژن در جهت عقربه ساعت کربن شماره (1) و آخرین کربن خارج از حلقه قرار دارد . ج) ویژگی های کربن های به کار رفته در ریبوزو دئوکسی ریبوز :1- کربن شماره یک همیشه محل اتصال یکی از 5 نوع بازآلی نیتروژن دار است .2- کربن شماره 2 مشخص کننده ریبوز یا دئوکسی ریبوز بودن قند پنج کربنه است به طوری که اگر بیرون حلقه OH باشد قند ریبوز و اگر H باشد قند دئوکسی ریبوز است .3- نقش کربن شماره 3 شرکت در پیوند کوالانسی فسفودی استر است (البته گروه OH متصل به آن ) 4- کربن شماره 5 که خارج حلقه قرار دارد محل اتصال گروه یا گروههای فسفات می باشد ( یک تا سه گروه فسفات ) و نقش دیگر آن شرکت در پیوند فسفودی استر می باشد .
13-2:الف) دستگاه عصبی هیدر شامل شبکه ای از نورون های دو قطبی و چند قطبی است که با یکدیگر سیناپس دارند . پیام عصبی که در هر نقطه از این شبکه پدید می آید در همه جهات منتشر می شود و پاسخ بسیاری از محرک ها عمومی است . ب) طنابهای عصبی پلاناریا شکمی – طرفینی است و طناب – عصبی در حشرات کاملا، شکمی است .در حالی که طناب عصبی در مهره داران به صورت طناب عصبی پشتی( نخاع)در آمده است . و درون مجرای ستون مهره ها قرار دارد .
شکل 6-5 :منظور از پیوند فسفودی استرچیست؟ استر نوعی ترکیب شیمیای است که از تاثیر دو ماده با خصوصیات اسیدی و الکلی بر یکدیگر به وجود می آید و در اینجا قند ریبوز به دلیل وجود گروه OH (هیدروکسیل ) خاصیت الکلی دارد و گروه فسفات هم یک بنیان اسیدی است از تاثیر این دو بر هم پیوند قند –فسفاتی بوجود می آید که در حقیقت یک نوع پیوند استری است .در واقع دو پیوند استری در فاصله دو قند 5 کربنه شکل می گیرد که در بین آنها یک گروه فسفات قرار دارد و لذا به آن پیوند فسفودی استر می گویند .ب) در یک انتهای یک رشته پلی نوکلئوتیدی گروه فسفات و در انتهای دیگر OH) ) آزاد متصل به قند وجود دارد .
شکل 7-5: الف)دو خط مورب (یکی از ساعت 11 به 5 و دیگری از ساعت 1 به7 )ضربدری ، دلیلی بر مارپیچی بودن DNA است و نقاط تاریک بالا و پایین نشان دهنده تصاویر بازهای آلی نیتروژن دار است و نشان می دهد که چیزی در مولکول موجود وجود دارد که مرتباً تکرار شده است .
8-5:شکل سمت چپ :الف ) در یک مولکول DNA با شمارش تعداد قندهای 5 کربنه می توان به تعداد نوکلئوتیدها پی برد (لازم نیست هر دو رشته را حساب کنیم کافی است یک رشته را حساب کنیم و در 2 ضرب کنیم ) ب) اگر تعداد نوکلئوتیدهای یک مولکول DNA را برابر با n بگیریم آْنگاه تعداد پیوند فسفودی استر در کل مولکول DNA از رابطه n-2 به دست می آید .ج) دو رشته DNA نسبت به یکدیگر ناهمسو هستند یعنی اگر در انتهای یک رشته فسفات آزاد وجود دارد در انتهای رشته مقابل همین رشته قند آزاد وجود دارد و بر عکس .(اگر دقت کنید در رشته سمت راست DNA قندهای 5 کربنه از نظر فضایی وارونه نشان داده شده اند !!!)